尿蛋白六项
 
 
据统计，在我国，慢性肾脏病的发病率高达10.8%，患者约1.3亿，平均每10个成年人中就有一个慢性肾病患者。这其中，近3000万患者将发展成终末期肾脏病，即尿毒症，但公众对慢性肾病的知晓率仅为12.5%左右，防治形势严峻。由于慢性肾病未发展到一定程度很难会出现症状，因此大部分人对患有肾病并不自知。
 
造成肾病的原因
 
►II型糖尿病
►I型糖尿病
►高血压
►原发性肾小球肾炎
►慢性肾小管间质性肾炎 
►遗传性或囊性疾病
►继发性肾小球肾炎或血管炎
►长期服用药物导致肾毒性
►高尿酸和风湿病等疾病
 
知晓率低的原因
 
►大部分患者处于肾病1-3期没有明显症状。
►肾功能检测多采用血肌酐和尿素，发现异常时，一般进入肾病晚期（4-5期）
►尿常规检查仍采用尿干化学等定性方法，灵敏度差。
►做肾病分期（1-5期）的金标准－肾小球滤过率检测方法繁琐，临床适用性差。
 

项目	分子量	临床意义	发生机制
aα1微球蛋白(α1-MG)	30KD	肾小管损伤和重吸收的标志物	肾小球正常滤过，肾小管不能全部重吸收，进入尿液。
尿视黄醇结合蛋白(URBP)	21.4KD	肾小管损伤和重吸收的标志物	肾小球正常滤过，肾小管不能全部重吸收，进入尿液。
葡萄糖苷酶(NAG)	130KD	肾小管上皮损伤标志物	肾小管细胞破损释放出来，直接进入尿液。
尿微量白蛋白（MALB）	66KD	肾小球损伤标志物	肾小球初步损伤，透过滤过膜。
尿转铁蛋白(UTRF)	80KD	肾小球损伤标志物	肾小球进一步损伤，透过滤过膜。
尿免疫球蛋白(UIgG)	150KD	肾小球损伤标志物	肾小球较为严重损伤，透过滤过膜。

 
 
肾小管损伤标志物
 
NAG，α1-MG，URBP
NAG在前列腺和肾脏近端肾小管中最高。肾小管损伤，NAG直接进入尿液中。α1-MG和URBP都属于小分子蛋白，血液中α1-MG和URBP能通过肾小球滤过膜进入肾小管，但绝大多数在肾小管重吸收。当肾小管重吸收功能异常时，尿液中含量增加。
 
 
肾小球损伤标志物
 
MALB、UTRF和UIgG
MALB、UTRF、UIgG、都是大分子量蛋白 ，一般正常情况下，很难通过肾小球滤膜。若肾小球滤过膜发生损伤，会透过肾小球进入原尿，肾小管对大分子量蛋白质缺乏回收能力，因此最后进入尿。分子量较小的MALB出现较早，较大的UIgG出现较晚，其浓度均随着肾病的恶化而升高。